زمینه: عقیده بر آن است که دیابت نوع دوم با تاثیر پذیری از عوامل محیطی در افرادی که زمینه ژنتیکی دارند بروز می کند مطالعه ها نشان داده اند که اعضای خانواده بیماران دیابتی خطر بالایی برای ابتلا به دیابت نوع دوم دارند. هدف: مطالعه به منظور بررسی تاریخچه خانوادگی بیماران دیابتی نوع دوم انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه مقطعی در سال 1380 به صورت تصادفی بر روی 513 بیمار دیابتی نوع دوم مراجعه کننده به مرکز تحقیقات دیابت یزد انجام شد. جمع آوری اطلاعات از طریق مصاحبه و به وسیله پرسش نامه بود. داده ها با استفاده از آزمون مجذور کای تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: %34.2 بیماران فقط مادر دیابتی و %19.8 فقط پدر دیابتی داشتند. %29.7 بیماران دارای سابقه خانوادگی مثبت در بستگان درجه دو بودند. بستگان درجه دو مادری (خاله، دایی) نسبت به بستگان درجه دو پدری (عمو، عمه) بیشتر به دیابت مبتلا بودند. نتیجه گیری: سابقه خانوادگی مثبت دیابت در بستگان مادری مهم تر از بستگان پدری است و می توان فرض نمود که توارث دیابت بیشتر از طرف مادر منتقل می شود.

این مطالعه مقطعی در سال 1380 بر روی بیماران دیابتی مرکز دیابت قزوین که تزریق انسولین به خود داشتند (149 نفر) انجام شد تا آگاهی و عملکرد آنها را در مورد نحوه تزریق انسولین با استفاده از پرسش نامه ارزیابی نماید. تنها 27.5% از نمونه ها آگاهی خوب از نحوه تزریق انسولین به خود داشتند. مهارت تزریق به خود به ترتیب در 26.8% و 57.05% آنها در حد خوب و متوسط بود. بین آگاهی و مهارت و بین تحصیلات با مهارت و شغل ارتباط معنی دار آماری وجود داشت (p<0.05). به نظر می رسد تلاش جهت بهبود آگاهی و عملکرد بیماران دیابتی در این زمینه ممکن است به پیشگیری از اثرات جانبی این بیماری کمک کند.

زمینه: تغییرات بزاقی در مبتلایان به دیابت غیر وابسته به انسولین، زمینه ساز بروز مشکلات دهانی دندانی در این بیماران است.هدف: مطالعه به منظور تعیین تغییرات بزاقی در بیماران مبتلا به دیابت غیروابسته به انسولین ومقایسه آن با افراد غیر دیابتی انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه مورد ـ شاهدی بر روی 30 بیمار مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین و 25 فرد غیر دیابتی انجام شد، برای کلیه ی افراد آزمایش قند خون ناشتا، میزان جریان بزاق تحریک نشده، Ph بزاق، میزان قند بزاق و کشت کاندیدای بزاق انجام شد. همچنین علایم خشکی دهان، تغییر حس چشایی و سوزش زبان نیز مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: میانگین سطح گلوکز بزاق در بیماران دیابتی 7.1±12.35میلی گرم در دسی لیتر و در گروه کنترل 5.8±8.76میلی گرم در دسی لیتر بود (0.048=P)و15 نفر از گروه مورد و 3 نفر از گروه شاهد در بزاق خود کاندیدا داشتند( ph, (p=0.003 و جریان بزاق دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. 16 نفر از گروه مورد و 4 نفر از گروه کنترل از خشکی دهان شکایت داشتند (0.004=P).نتیجه گیری: سطح گلوکز بزاق، تعداد کلنی های کاندیدا در بزاق و شکایت از خشکی دهان در بیماران دیابتی غیر وابسته به انسولین بیشتر از افراد غیر دیابتی است.

مقدمه: شیوع بیماری های خود ایمنی تیروئید (AITD) در بیماران مبتلا به دیابت نوع اول (DM1) به طور قابل توجهی بالاست. بعضی گزارش ها حاکیست که احتمال AITDدر DM1 ده برابر افراد عادی جامعه است که منطبق با ماهیت اتوایمون هر دوی این بیماری هاست. چون بیشتر موارد هیپرگلیسمی ناشی از دیابت نوع دوم (DM2) است، به دشواری می توان گزارشی از شیوع بیماری های خود ایمنی تیروئید در این افراد یافت.هدف: هدف این مطالعه تعیین شیوع AITD در بیماران مبتلا به دیابت است.مواد و روش ها: 663 بیمار دیابتی (62 نفرDM1  و 601 نفرDM2) بررسی شدند. بیماران به طور اتفاقی از بین مراجعان به یک درمانگاه بیماری های غدد درون ریز انتخاب شدند. 467 نفر زن و 196 نفر مرد با طیف سنی 84-8 ساله بودند. طبق یک برنامه غربالگری، آزمایش های تیروئید (حداقل یک TSH حساس) در تمام بیماران انجام شد. نتایج: به طور کلی 39 نفر (5.8%) به بیماری های خود ایمن تیروئید (گریوز و هاشیموتو) با شیوع 8% و 5.6% به ترتیب در بیماران دچار DM1  و DM2  مبتلا بودند.نتیجه گیری: شیوع بیماری های خود ایمنی تیروئید در بیماران دچار DM1 وDM2  به طور مشخصی بالاست. و لیکن در بیماران DM2 برخلاف DM1  افزایش شیوع AITD نمی تواند نمایانگر ارتباط واقعی بین این دو بیماری باشد. لذا ارزش غربالگری و ارزیابی عملکرد تیروئید در این افراد مورد تردید است.

مقدمه: در مورد تاثیر روزه داری در ماه رمضان بر قندخون ناشتای بیماران دیابتی اختلاف نظر وجود دارد. لذا در این مطالعه بر آن شدیم که در این مورد بررسی کنیم.هدف: بررسی تاثیر روزه داری بر میزان قندخون در بیماران دچار دیابت نوع دوم در ماه مبارک رمضان.مواد و روش ها: در یک مطالعه نیمه تجربی 17 بیمار دچار دیابت نوع دوم (12 زن و 5 مرد)، با طیف سنی 65-32 ساله و متوسط سنی 48/6±8 سال به روش نمونه گیری آسان انتخاب شدند. همه آنها تحت درمان با قرص های خوراکی یا رژیم غذایی بودند و تمام ماه رمضان را روزه گرفتند. بیمارانی که دچار عوارض علامت دار دیابت از نظر بالینی بودند و کسانی که زیر 30 سال یا بالاتر از 65 سال داشتند به مطالعه وارد نشدند. برای اندازه گیری قند ناشتا (به روش آنزیمیک) قبل و در طی ماه رمضان دوبار، به فاصله 2 هفته نمونه خون گرفته شد. به بیماران توصیه اکید شد که همان ترکیب و مقدار کالری مواد غذایی را که قبل از ماه رمضان استفاده می کردند در خلال ماه مبارک نیز ادامه دهند.نتایج: متوسط قندخون ناشتا قبل و در خلال ماه رمضان به ترتیب 152.35±56.25 mg/dl و 140.18±25.29 mg/dl بود که اختلاف قابل توجهی را نشان نمی داد.نتیجه گیری: روزه داری تاثیر قابل ملاحظه ای بر قند خون ناشتای بیماران دیابتی نداشت.

آترواسکلروز یکی از بیماری های قلبی - عروقی می باشد. این بیماری دلیل عمده مرگ و میر در بیماران دیابتی را تشکیل می دهد. با توجه به اینکه متابولیسم کربوهیدرات ها و لیپیدها متعاقب بروز این بیماری ها تغییر می یابد، لذا ایجاد یک مدل آزمایشگاهی مناسب جهت بررسی فرآیندهای متابولیسمی فوق ضروری می باشد. در این تحقیق از ماده دیابت زای آلوکسان جهت ایجاد دیابت در رت استفاده شد. متعاقب تزریق آلوکسان و تایید بروز دیابت، شاخص های مرتبط با آترواسکلروز مورد بررسی قرار گرفتند. بررسی غلظت پلاسمایی LDL نشان دهنده افزایش چشمگیر این فاکتور در رت های دیابتی در مقایسه با کنترل می باشد (P=0.007). همینطور سنجش غلظت HDL نشانگر کاهش قابل ملاحظه این فاکتور در رت های دیابتی در مقایسه با گروه های شاهد می باشد(p=0) ، که می تواند به عنوان فاکتور خطر برای بیماری های کرونری قلب مطرح گردد. بررسی غلظت تری گلیسرید پلاسما در رت های دیابتی در مقایسه با کنترل نشانگر افزایش معنی داری برای کنترل فوق می باشد. این فاکتور نیز به عنوان شاخص مهم در ایجاد بیماری اترواسکلروز مطرح است. میانگین کلسترول پلاسما در گروه های دیابتی و شاهد تفاوت معنی داری را نشان نداد که می تواند به تثبیت روندهای خود تنظیمی کلسترول نسبت داده شود. به علاوه، سنجش وزن طحال در رت های دیابتی در مقایسه با کنترل نشان دهنده افزایش معنی داری می باشد. این افزایش می تواند تایید کننده تحریک بیش از حد سیستم ایمنی به عنوان عامل موثر در اترواسکلروز در حیوانات تحت مطالعه باشد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهند که در دیابت ایجاد شده توسط آلوکسان، شاخص های موثر در اترواسکلروز نیز به طور معنی داری تغییر یافته اند. از این رو روش فوق می تواند در ایجاد مدل مناسب جهت بررسی مکانیسم های موثر در ایجاد اسکلروز در افراد دیابتی مورد استفاده قرار گیرد.

مقدمه: دیابت شیرین به عنوان شایع ترین بیماری متابولیک، یکی از پر هزینه ترین بیماری هاست. سیستم های خوراکی پپتیدها و پروتئین ها، درد و ناراحتی تزریقات مکرر را به همراه ندارند و ترکیبات سیستم های خوراکی بسیار ارزان تر از اشکال تزریقی است. در این مطالعه اثر درمانی انسولین خوراکی با این سیستم حامل جدید در بیماران دیابتی وابسته به انسولین مورد ارزیابی قرار گرفت.روش ها: در یک کارآزمایی بالینی، 14 بیمار دیابتی وابسته به انسولین 45 - 17 ساله بر اساس کرایتریای مطالعه انتخاب و در 5 هفته متوالی هر هفته یک روز تحت درمان با انسولین خوراکی (800IU inside، یا1600IU outside ، یا800IU outside ) یا دارونما یا انسولین تزریقی  0.1IU/kg  قرار گرفته و در حین مطالعه به فواصل منظم نمونه خون جهت گلوکز، انسولین و c-peptide گرفته شد.نتایج: 12 بیمار تا پایان مطالعه همکاری کردند. انسولین خوراکی با دوز 1600 واحد در کاهش قند خون موثرتر از انسولین تزریقی بود ولی اختلاف معنی داری نداشت. انسولین تزریقی با اختلاف قابل توجهی بالاترین AUC انسولین را داشت (P=0.004) انسولین خوراکی 800 واحد outside بیشترین فراهم زیستی (0.12%) را داشت.بحث: داروی انسولین خوراکی به روش پلیمر SPHC و SPH با وجود اینکه توانسته قند خون را بطور مناسبی در مقایسه با انسولین تزریقی پایین بیاورد، اما بعلت فراهم زیستی پایین و تنوع نتیجه در هر بیمار، نمی تواند آرزوی بیماران و محققان در ارایه راه آسان تر استفاده از انسولین برطرف کند و هنوز راه طولانی بر سر راه این هدف وجود دارد.

سابقه و هدف: دیابت شیرین شایع ترین بیماری اندوکرین در کودکان است. تیروئیدیت لنفوسیتیک مزمن معمولاً با دیابت نوع 1 در کودکان همراه است. با توجّه به شیوع متفاوت گواتر و کم کاری تیروئید در بیماران دیابتی و عدم اطلاع از وضعیت آن در منطقه و به منظور تعیین شیوع گواتر و کم کاری تیروئید در بیماران دیابتی وابسته به انسولین، این تحقیق روی مراجعین به کلینیک غدد شیراز انجام گرفت. مواد و روش ها: تحقیق به صورت مقطعی روی 72 کودک مبتلا به دیابت شیرین نوع 1 انجام شد. در کلیّه بیماران پس از اخذ شرح حال کامل، معاینه فیزیکی به عمل آمد. این بیماران هیچ گونه بیماری سیستمیک دیگری نداشتند و همه آنها انسولین NPH دریافت می نمودند. از تقسیم بندی سازمان بهداشت جهانی جهت تعیین درجه گواتر استفاده شد. T4 و TSH با روش رادیوایمنوآسی اندازه گیری گردید و عوارض مختلف و بروز آنها مورد قضاوت آماری قرار گرفت. یافته ها: شیوع گواتر 69.4 درصد بود و 7 درصد بیماران گواتری کم کاری تیروئید داشتند. پرکاری تیروئید در 1.4 درصد بیماران مشاهده شد. قد 4 نفر از 5 کودک مبتلا به کم کاری تیروئید زیر صدک پنجم بود که در مقایسه با سایر بیماران اختلاف معنی داری داشت. نتیجه گیری : ریسک گواتر و کم کاری تیروئید در افراد دیابتی زیاد است. از طرف دیگر کاهش رشد ممکن است به علّت نارسایی تیروئید باشد، لذا پیشنهاد می شود که تمام کودکان دیابتی سالیانه جهت کم کاری تیروئید غربالگری شوند.

مقدمه: دیابت تیپ I یکی از بیماری های خودایمن است که با تخریب سلول های بتای جزایر لانگرهانس همراه است و بیشتر افراد را، در نوجوانی و جوانی مبتلا می کند. زمینه های ژنتیکی، محیطی و نیز ایمونولوژی در ایجاد و پیدایش عوارض مختلف این بیماری نقش دارند. TGFβ یکی از سیتوکین هایی است که در تنظیم و مهار پاسخ های ایمنی نقش دارد و ترشح غیرطبیعی آن در بیماری های خودایمنی دیده می شود. پلی مرفیسم ناحیه 915+ ژن TGFβ، تولید و ترشح این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می دهد و به عنوان عامل خطر در بیماری های خودایمن قلمداد می شود.هدف: مقایسه پلی مورفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران با گروه شاهد.مواد و روش ها: این مطالعه از نوع مورد – شاهدی بود و 75 بیمار دچار دیابت تیپ I که تشخیص آنها حداقل 2 سال پیش از نمونه گیری توسط پزشک متخصص قطعی شده و با انسولین درمان می شدند و گروه کنترل از داوطلبان اهدای خون که به سازمان انتقال خون ایران مراجعه کرده بودند پس از اخذ رضایت انتخاب شدند.از نرم افزار SPSS برای تجزیه و تحلیل داده ها و از آزمون آماری مربع کای با حدود اطمینان 95% برای مقایسه نتایج استفاده شد.نتایج: تفاوت آماری معنی داری در پلی مرفیسم C/G در ناحیه 915+ بین بیماران و گروه شاهد وجود نداشت. بحث و نتیجه گیری: اگر چه پلی مرفیسم ناحیه 915+ ژن TGF-β تولید این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می دهد و این سیتوکین در تنظیم پاسخ های ایمنی نقش اساسی دارد، اما وجود نوکلیوتیدهای C یا G در جایگاه 915+ کدون 25 نمی تواند به عنوان فاکتور خطر یا مستعدکننده در بروز بیماری دیابت درنظرگرفته شود.